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这项研究揭示了自闭症谱系障碍(ASD)的新机制:在丙戊酸(VPA)诱导的ASD小鼠模型中,大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现,这种异常并非源于转录水平,而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实,翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是,在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化,能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
从另一个角度来看,2026-03-09 00:00:00:03014411810http://paper.people.com.cn/rmrb/pc/content/202603/09/content_30144118.htmlhttp://paper.people.com.cn/rmrb/pad/content/202603/09/content_30144118.html11921 教育科技人才,拧成一股绳(两会捎句话),更多细节参见极速影视
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